绘谱学堂六周年啦，六载深耕，绘谱学堂始终致力于搭建高水平的学术交流平台，已成功举办70＋场线上专题学术讲座，诚挚感谢70+位嘉宾和科研同仁们的一路同行！绘谱学堂六年来秉持 “技术前沿性、机制深度性、功能验证性、转化实用性”，特邀70+位在国际权威期刊发表原创高分论文的第一/通讯作者进行线上分享，全面解锁肝病、糖尿病与肥胖、饮食、神经退行性疾病、消化性疾病、肿瘤、中医药等多种疾病研究方向的奥秘，学术干货满满哦！
【六周年特别回馈】
我们系统梳理了往期绘谱学堂的课程内容，精心为大家准备了专题课程合辑大礼包，非酒精性脂肪肝、糖尿病/肥胖、肿瘤/癌症、消化道疾病、神经系统疾病、中医药研究、脂质组与脂肪酸、代谢流实验设计与应用、代谢组学数据获取与应用九大专题，全方位满足不同研究方向的需求，为各位研究者们献上一份学术厚礼，即刻扫码，开启您的 “精准学术充电” 之旅吧！
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【糖尿病/肥胖专场课程内容回顾】
糖尿病与肥胖作为全球高发的代谢性疾病，二者在病理机制上存在显著交叉与协同作用，其核心矛盾在于糖脂代谢紊乱及体内稳态失衡。绘谱学堂第二弹系列研究从胆汁酸代谢轴、肠道菌群-宿主互作、胰岛素调节等多元视角切入，既有基础机制的深度解析，也有临床转化的前沿探索，为代谢性疾病的精准防治提供多维度理论依据与实践路径。
《肠道菌-胆汁酸代谢在节食后体重反弹中的作用机制》——李梦慈 上海市第六人民医院
节食减重后，体重反弹往往如期而至，肠道菌与胆汁酸代谢的 “暗箱操作” 或许是关键。研究证实，节食后肠道内有益菌Parabacteroides distasonis丰度下降、非12α-羟基胆汁酸比例失衡，会通过降低能量消耗推动体重反弹，补充Parabacteroides distasonis或非12α-羟基胆汁酸，可逆转这一进程，有效减轻体重反弹，揭示了菌群-胆汁酸代谢轴的核心调控作用。
参考文献：Li M, Wang S, Li Y, et al. Gut microbiota-bile acid crosstalk contributes to the rebound weight gain after calorie restriction in mice. Nat Commun. 2022;13(1):2060. Published 2022 Apr 19. doi:10.1038/s41467-022-29589-7
《抗性淀粉通过重塑肠道微生物群缓解肥胖》——吴倩 上海市第六人民医院
抗性淀粉并非 “普通淀粉”，它是肠道菌群的 “调节剂”，有望成为对抗肥胖的天然武器。随机双盲交叉临床试验证实，抗性淀粉结合平衡膳食可作为肥胖治疗新策略，其作用源于对肠道菌群的重塑。其中关键功能菌青春双歧杆菌丰度增加，改善肠道屏障、降低炎症水平、减少食物中脂质吸收等机制，有效缓解肥胖。
参考文献：Li H, Zhang L, Li J, et al. Resistant starch intake facilitates weight loss in humans by reshaping the gut microbiota. Nat Metab. 2024;6(3):578-597. doi:10.1038/s42255-024-00988-y
《胰岛素清除在肥胖高胰岛素血症中的作用及其与血清胆汁酸谱的关系研究》——吴沁怡 南京医科大学第一临床医学院
肥胖者常伴随高胰岛素血症，其症结究竟在于胰岛素分泌过多还是清除不足？血清胆汁酸谱又是否参与其中？两项不同队列的肥胖个体研究给出答案：高胰岛素血症主要源于胰岛素清除率降低，而非分泌增加。进一步研究发现，血液中结合型胆汁酸（尤其是GDCA和TDCA）的变化，可能在调节胰岛素清除中扮演关键角色。
参考文献：Fu Z, Wu Q, Guo W, et al. Impaired Insulin Clearance as the Initial Regulator of Obesity-Associated Hyperinsulinemia: Novel Insight Into the Underlying Mechanism Based on Serum Bile Acid Profiles. Diabetes Care. 2022;45(2):425-435. doi:10.2337/dc21-1023
《肠道菌群参与瘦型糖尿病胰岛素分泌和糖稳态调节新机制》——倪岳琼 上海市第六人民医院
瘦型糖尿病因体型原因常被忽视，而肠道菌群或许是幕后推手，它们如何影响胰岛素分泌、搅乱糖稳态？新机制的发现，将为这类特殊糖尿病的防治开辟新思路。研究比较有无2型糖尿病（T2D）的瘦或肥胖人群肠道菌群结构与代谢特征，并联合小鼠模型验证发现，消瘦型T2D患者AKK菌丰度减少，AKK菌的丰度与3β-鹅去氧胆酸（β-CDCA）水平呈负相关，并且该菌的减少与胰岛素分泌和葡萄糖稳态损害有关。
参考文献：Zhang J, Ni Y, Qian L, et al. Decreased Abundance of Akkermansia muciniphila Leads to the Impairment of Insulin Secretion and Glucose Homeostasis in Lean Type 2 Diabetes. Adv Sci (Weinh). 2021;8(16):e2100536. doi:10.1002/advs.202100536
《熊去氧胆酸减轻他汀引起的糖耐量减退：从机制到临床》——折剑青 西安交通大学第一附属医院
他汀类药物通过降低肠道梭状芽孢杆菌，抑制CDCA向UDCA转化，引起肠道GLP-1分泌减少，从而导致机体糖代谢异常和胰岛素抵抗这一调控方式，且他汀类药物在广泛使用的现状下，UDCA的联合使用可能是一种不改变他汀降脂疗效同时降低糖耐量异常副作用的联合用药新手段。
参考文献：She J, Tuerhongjiang G, Guo M, et al. Statins aggravate insulin resistance through reduced blood glucagon-like peptide-1 levels in a microbiota-dependent manner. Cell Metab. 2024;36(2):408-421.e5. doi:10.1016/j.cmet.2023.12.027
《猪胆酸和糖尿病：生物标志物和药物的探索之旅》——郑晓皎 上海市第六人民医院
小小猪胆酸，藏着与糖尿病纠缠的秘密。它是疾病进展的 “信号兵”，还是潜在的治疗靶点？报告分享了HCAs中猪胆酸（HCA）通过作用于肠道内分泌L细胞，激活TGR5，同时抑制核受体FXR，诱导胰高血糖素原基因表达，从而促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的生成和分泌，有效调控血糖的稳态。且经5个临床队列，1500+例受试者验证，HCAs有望成为临床代谢性疾病术后恢复或早期预测的生物标志物。
参考文献：
Zheng X, Chen T, Zhao A, et al. Hyocholic acid species as novel biomarkers for metabolic disorders. Nat Commun. 2021;12(1):1487. Published 2021 Mar 5. doi:10.1038/s41467-021-21744-w
Zheng X, Chen T, Jiang R, et al. Hyocholic acid species improve glucose homeostasis through a distinct TGR5 and FXR signaling mechanism. Cell Metab. 2021;33(4):791-803.e7. doi:10.1016/j.cmet.2020.11.017
绘谱学堂一起学
学科覆盖广：讲座内容涵盖肠道菌群与宿主互作、癌症微环境调控、心血管代谢机制、神经退行性疾病分子标志物、膳食干预与健康、中药多组学整合分析、畜牧微生物组应用等热点方向。
技术前沿性强：分享多组学联合分析、同位素示踪代谢流技术、代谢网络建模、临床转化研究等创新方法学。
实用价值高：从基础机制探索到转化医学应用，助力研究者提升课题设计能力与数据分析水平。